提醒:胖孩子或提前发育
●当脂肪中的“瘦素”积累到一定水平时,会激活大脑中枢控制发育的“按钮” ●肥胖除了可带来性早熟外,还可带来早发的糖尿病、后期的心血管病、高血压等 近日,美国白宫掀起了一股“减肥潮”,在美国第一夫人米歇尔的带领下,白宫员工纷纷开始了瘦身计划。而据美国媒体报道,早在去年,米歇尔就发起了一项名为“让我们动起来”的运动,呼吁美国儿童锻炼身体,健康饮食,希望能够降低美国儿童的肥胖率。美国总统奥巴马也曾表示,儿童肥胖已成为“美国最紧迫的健康问题之一”。 事实上,儿童肥胖问题早已不是美国的“专利”,在生活水平日益提高的中国,因为担忧孩子的肥胖问题而前往医院寻求医生帮助的父母如今也不在少数。 肥胖究竟可能对孩子的生长发育造成什么影响?广州军区广州总医院内分泌科副主任金文胜指出,研究发现,人体的脂肪中有一种“瘦素”,当它积累到一定程度时,就会像开关一样,启动人体下丘脑控制性发育的“开关”。 生长与发育密不可分 “现在不少父母工作都很忙,很少有时间陪孩子,孩子往往独自呆着,运动较少,加上平时吃得又好,肥胖便在所难免了。”金文胜表示,儿童生长发育异常如今已成为内分泌科医生关注的一个重要课题,而肥胖与儿童生长发育异常之间存在着非常密切的联系。 “孩子的生长和发育是两个不同的概念,生长主要指长个子,发育则包括第二性征的发育,但生长和发育又是不可分割、相互渗透的。”金文胜表示,有些孩子可以生长得很好,但不发育;有些孩子发育得很好,但个子却不长;甚至还有些人既不发育又不长,最后变成一个“老小孩”。 他指出,评估一个孩子的生长发育水平,除了要看身高、臂长、坐高等生长方面的数据外,还要看孩子的性分化情况,“除了性腺及内生殖器、外生殖器等第一性征外,还有青春期发育时的第二性征,如性腺增大、子宫附件的增大以及乳房、阴毛、胡须、腋毛、其他体毛、体型等向成年人发展的变化。” 发育异常可致性幼稚或性早熟 金文胜指出,如果女孩的卵巢和子宫体积很小,外阴没有着色,或男孩阴茎很小,可能存在性幼稚的情况;如果女孩在8岁前出现乳房的发育,或男孩在9岁前出现第二性征的发育,则一般定义为性早熟。 “但性早熟的诊断需要符合足够的标准,并且要考虑是没有原因的特发性性早熟,还是由某种疾病如下丘脑垂体疾病或环境因素所引起的继发性性早熟。”他指出,一些孩子的性早熟,尤其是女孩的假性性早熟,与外部环境如激素等有较大关系。而以主性征不发育为主要特点的性幼稚,则与先天性因素有较大关系。 神秘“瘦素”可激活发育“按钮” 很多父母都担心肥胖会影响孩子的发育进程,金文胜表示,这种担忧是有一定道理的。他指出,目前的科学研究对于性发育的启动机制还不是了解得非常清楚,迄今能够确认关联密切的一种激素叫“瘦素”,它来自人体的脂肪。当这种“瘦素”在人体内积累到一定水平时,会激活大脑中枢控制第二性征发育的操纵器,也就是位于下丘脑的“促性腺激素释放激素”神经元。 作为脂肪中的一种激素,“瘦素”还可以使人减少食物的摄入,增加热卡的消耗,对维持一个人体重的稳定有重要作用。他举例说,有些人之所以胖,就是因为出现了“瘦素”抵抗,使得“瘦素”无法正常发挥自己的作用。 “虽然青春期发育的早晚与‘瘦素’有着微妙的联系,但儿童摄入到的丰富多彩的启动思维和情感的信息也是一个重要因素。”他举例说,一般而言,农村女孩的初潮年龄比城市女孩就要晚些。 专家提醒 孩子过胖会影响发育 女孩:过胖可引起发育偏早 “如今女孩性早熟的情况已比较多见,而早期肥胖的确可能引起女孩提前发育。”金文胜指出,女孩的初潮年龄正越来越小,目前美国女孩的初潮年龄已提前至10岁左右,而中国的女孩如今只比美国女孩晚一年左右。 他指出,源自脂肪的过多的雌激素可影响肥胖女孩的内分泌调控,从而扰乱她们的月经,“多囊卵巢综合征的发生也与青春期前后的肥胖有关。”不过,如果孩子太瘦同样不好。一些营养重度不良的孩子,或运动量过大的运动员、舞蹈演员及一些厌食症患者,月经同样可能受到影响,甚至可出现停经。 男孩:过胖往往伴有小阴茎 对男孩而言,肥胖同样可带来很多后果,比如早发的糖尿病、后期的心血管病、高血压等。此外,肥胖还可能导致孩子行为方式的改变,“孩子越胖越不想动,越不想动就越胖,而且由于胰岛素水平高,胃口出奇的好,结果形成一个恶性循环。” 金文胜提醒说,肥胖的男孩往往还伴有小阴茎,不过多数其实是脂肪太厚,其中很大一截阴茎被埋在了脂肪里面,“但也有少数男孩,由于缺乏一种生长激素,在肥胖的同时伴有小阴茎,此种病态应由专科医生鉴别。”文/记者饶贞 通讯员银春林 医学指导/广州军区广州总医院内分泌科副主任金文胜 |
小黑屋|手机版|Archiver|零零论坛 ( 豫ICP备09039788号 )
GMT+8, 2019-7-14 05:22 , Processed in 0.062508 second(s), 11 queries , File On.
Powered by Discuz! X3.4
© 2001-2017 Comsenz Inc.